Accepted_test

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете является причиной сосудистых осложнений, приводящих к развитию диабетической энцефалопатии мозга. Мелатонин, являющийся антиоксидантом широкого спектра, и, благодаря своим гидро- и липофильным свойствам легко преодолевающий биологические барьеры представляется нам отличным кандидатом для терапии неврологических осложнений, связанных с сахарным диабетом 2 типа. Однако, данные о воздействии мелатонина на мозг всё ещё противоречивы, а потому важно исследовать его воздействие на глимфатическую систему и гипоксию клеток мозга в свете различных моделей диабета. В данной работе мы непосредственно исследовали влияние мелатонина на экспрессию рецептора LYVE-1 и HIF-1α в головном мозге BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/J (db/db) мышей с генетически детерминированным развитием ожирения и сахарного диабета 2 типа. Установлено, что внутрижелудочное введение мелатонина db/db мышам (1 мг/кг в 200 мкл дистиллированной воды, в течение 7 суток), приводит к уменьшению отека пространств Вирхова-Робина глимфатической системы мозга, к снижению относительных площадей экспрессии рецептора гиалуроновой кислоты LYVE-1 и индуцируемого гипоксией транскрипционного фактора HIF-1α в клетках мозга до уровня контроля. Это свидетельствует, что мелатонин оказывает антигипоксический эффект на клетки мозга db/db мышей и нормализует жидкостный гомеостаз в глимфатической системе, не задействуя при этом регуляцию экспрессии LYVE-1.