Accepted_test

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание эндокарда клапанных структур сердца инфекционной природы, характеризующееся высоким риском осложнений. Целью исследования явилась идентификация ключевых белков и сигнальных путей, вовлеченных в формирование ИЭ. Показано, что в тканях нативных клапанов сердца, пораженных ИЭ, при сравнительном анализе с клапанами, пораженными КАС, выявлено 272 DEPs, удовлетворяющих следующим критериям: log2-кратное изменение экспрессии >1 и значение р<0,05, скорректированное с помощью поправки FDR, из них 53,68% DEPs были гипоэкспрессированы, 46,32% – гиперэкспрессированы в тканях клапанов с ИЭ. Для 23 DEPs (PLOD, FNDC1, ADRM1, ACDSB, HARS1, NEB2, TPC6B, RBM4, EMIL1, DNJA2, SGTB, H32, RU2B, RS15A, RL15, ACTS, BT3L4, SCPDL, TRXR2, NASP, PKHO2, STMN1 и P4HA2) показано увеличение экспрессии более чем в 5 раз, а для 30 DEPs (FTO, HV321, LV39, CLC11, VP13C, HV333, PGM5, SUSD2, ACTA, CAH3, LV469, HV353, SPT6H, AL1A2, MAMC2, ASPN, HBS1L, IBP6, MINP1, CK068, NENF, PCOC2, FABP4, PLS3, SCRN2, TGFI1, CCD43, SPP24, BMPER и IF4E3) отмечено пятикратное снижение экспрессии относительно клапанов с КАС. Аннотирование выявленных DEPs с использованием базы Reactome и анализа обогащения (Gene Ontology Enrichment Analysis) показало, что идентифицированные DEPs задействованы в следующих биологических процессах: регуляция системы комплемента, организация внеклеточного матрикса, образование коллагена, инициация врожденного иммунного ответа, активация системы комплемента, везикулярный транспорт, клеточный ответ на паразитарные инфекции, передача регуляторных сигналов, опосредуемых B-клеточным рецептором.