Accepted_test

Влияние изменения экспрессии гена limk1 в дофаминергических, серотонинергических и fruitless нейронах на обучение и забывание

Authors:
Zalomaeva Ekaterina, 1 - Herzen state pedagogical university of Russia; 2 - Pavlov Institute of Physiology Russian Academy of Sciences
Egozova Ekaterina, Herzen state pedagogical university of Russia
Medvedeva Anna, Pavlov Institute of Physiology Russian Academy of Sciences
Zhuravlev Alexander, Pavlov Institute of Physiology Russian Academy of Sciences
Nikitina Ekaterina, 1 - Herzen state pedagogical university of Russia; 2 - Pavlov Institute of Physiology Russian Academy of Sciences

Abstract ID: 210

Event: BGRS-abstracts

Sections: [Sym 10] Section “General problems in the study of cognitive processes; models of cognitive activity”

Одна из ключевых задач нейрогенетики - углубление знаний о молекулярно-генетических механизмах, вовлеченных в возникновение и развитие нейродегенеративных и геномных заболеваний. Данные заболевания характеризуются когнитивными нарушениями, в том числе нарушениями памяти. Поскольку сохранение памяти является результатом процессов как обучения, так и забывания, возникает вопрос: что в действительности является причиной когнитивной патологии – дефект обучения и консолидации или нарушение врождённого механизма забывания? Активное забывание регулируется сигнальным каскадом ремоделирования актина, ключевой фермент - LIMК1. Изменения экспрессии гена limk1 могут приводить к нейрокогнитивным патологиям. Мы провели анализ формирования и динамики изменения памяти в парадигме условно-рефлектороного подавления ухаживания у взрослых 5-суточных самцов D. melanogaster с нейроспецифическим подавлением и активацией гена limk1 в нейронах fruitless, а также в дофаминергических и серотонинергических нейронах. Полученные данные говорят о вовлеченности гена limk1 в процессы обучения и забывания. При этом характер влияния нейроспецифического изменения экспрессии гена limk1 на динамику ИО определяется конкретным типом нейронов.