Accepted_test
Одна из ключевых задач нейрогенетики - углубление знаний о молекулярно-генетических механизмах, вовлеченных в возникновение и развитие нейродегенеративных и геномных заболеваний. Данные заболевания характеризуются когнитивными нарушениями, в том числе нарушениями памяти. Поскольку сохранение памяти является результатом процессов как обучения, так и забывания, возникает вопрос: что в действительности является причиной когнитивной патологии – дефект обучения и консолидации или нарушение врождённого механизма забывания? Активное забывание регулируется сигнальным каскадом ремоделирования актина, ключевой фермент - LIMК1. Изменения экспрессии гена limk1 могут приводить к нейрокогнитивным патологиям. Мы провели анализ формирования и динамики изменения памяти в парадигме условно-рефлектороного подавления ухаживания у взрослых 5-суточных самцов D. melanogaster с нейроспецифическим подавлением и активацией гена limk1 в нейронах fruitless, а также в дофаминергических и серотонинергических нейронах. Полученные данные говорят о вовлеченности гена limk1 в процессы обучения и забывания. При этом характер влияния нейроспецифического изменения экспрессии гена limk1 на динамику ИО определяется конкретным типом нейронов.