Accepted_test

Работа посвящена проблеме математического анализа фундаментальных клеточно-молекулярных механизмов, обеспечивающих реакцию иммунной системы на локальное повреждение при пренебрежимо малой степени микробного загрязнения. Актуальность темы обусловлена широтой области приложений – от хирургических кожных ран до повреждений миокарда или мозга при инфарктах.

В работе приводятся результаты нескольких циклов исследований в области создания иерархий математических моделей динамики асептического воспаления, сформулированных в виде начальных и начально-краевых задач для нелинейных систем обыкновенных дифференциальных уравнений, уравнений с запаздыванием и реакционно–диффузионных уравнений.

Наиболее лаконичное представление о молекулярно-клеточных механизмах асептического воспаления используется в иерархии математических моделей развития повреждения миокарда при инфаркте. Использование иерархического подхода позволило проиллюстрировать достаточную широту возможностей локально-однородного приближения и дать представление о роли пространственных эффектов, включая структурообразование, в развитии воспалительного ответа при инфаркте.

Разработана новая иерархия триггерных математических моделей динамики асептического воспалительного процесса в хирургической кожной ране, которые могут быть использованы для предварительной оценки риска прогрессирования острого асептического воспаления в хроническое по начальным данным.

Предложена иерархия новых математических моделей функционирования сложного механизма клеточно-молекулярной реакции на повреждение, включающей иммунный и нейрогенный ответы в их взаимодействии.

Все разработанные модели успешно прошли валидацию с привлечением экспериментальных данных, исследована их чувствительность к неопределенностям в параметрах и неустранимым погрешностям (шуму) в экспериментальных данных, зависимость от начальных условий и область применимости.