Accepted_test

Эволюционно консервативные по синтении гены и нейродегенеративные патологии
by Скобель Ольга Игоревна | Глазко Валерий Иванович | Глазко Татьяна Теодоровна | Косовский Глеб Юрьевич | Научно - исследовательский институт пушного звероводства и кролиководства имени В.А. Афанасьева | Научно - исследовательский институт пушного звероводства и кролиководства имени В.А. Афанасьева | Научно - исследовательский институт пушного звероводства и кролиководства имени В.А. Афанасьева | Научно - исследовательский институт пушного звероводства и кролиководства имени В.А. Афанасьева
Abstract ID: 439
Event: BGRS-abstracts
Sections: [Sym 1] Section “Structural-functional organization of genomes and transcriptomics”

Изучение консервативности межвидовой синтении является важной основой для проведения геномных исследований, необходимо для понимания функциональных особенностей входящих в консервативный синтенный блок генов, а также широко используется для анализа путей эволюционной дивергенции различных организмов. Ранее в наших исследованиях выявлено 12 генов (kcne2, gart, tmem50b, il10rb, ifnar2, urb1, grik1, usp16, ltn1, cyyr1, app, jam2), несущих продукт рекомбинации между двумя мобильными элементами (BovB и ERV) с участками гомологии к различным микроРНК и характеризующимися высокой эволюционной консервативностью синтении у млекопитающих, начиная с утконоса. У человека блок этих генов локализован в хромосоме 21, трисомия которой приводит к нейродегенеративному заболеванию – синдрому Дауна. Для того, чтобы выяснить возможные функциональные связи, ассоциированные с эволюционной консервативностью синтении этих генов, выполнен анализ in silico специфических функциональных особенностей их экспрессии. Показано, что белки, кодируемые этими генами, участвуют в фундаментальных биологических процессах жизнеобеспечения клеток, таких как пуриновый синтез, белковый синтез, межклеточные взаимодействия, ионная возбудимость клеток (калиевые каналы), воспалительные и антиоксидантные процессы. Изменения экспрессии последних наблюдается у всех 12 генов при таких нейродегенеративных патологиях, как болезнь Альцгеймера и синдром Дауна. С функциональной точки зрения эти гены подразделяются на следующие группы: угнетение клеточного деления и клеточного обновления, пониженная возбудимость клеток, повышение риска воспалительных реакций и окислительного стресса, нарушения межклеточных взаимодействий. По-видимому, именно взаимосвязи между нарушением межклеточных взаимодействий, старением и деградацией клеток может объясняться эволюционная консервативность синтении рассмотренных генов и присутствие в них одинаковых элементов регуляторной сети – определенных микроРНК, вносящих возможность синхронизированной коррекции их экспрессии.