Accepted_test
Мотивация и цель: Результаты многочисленных исследований однозначно подтверждают вовлеченность в онкогенез аномального метилирования ДНК. Катализаторами добавления метильных групп в ДНК служат ферменты из семейства ДНК-метилтрансфераз (DNMTs), в то время как за удаление модификации главным образом ответственны диоксигеназы TET. Целью работы являлся поиск возможных осей днРНК/миРНК/мРНК, участвующих в регуляции некоторых генов, ответственных за механизмы метилирования и деметилирования ДНК, при скПКР.
Методы и алгоритмы: Биоинформатический анализ проводился с использованием открытых баз данных входящих в базу NCBI : PubMed, Gene и др. В работе также были использованы Lnc2Cancer 2.0 , GEPIA2.0 , miRCode, miRWalk 2.0, TargetScan 8.0. и The Genotype-Tissue Expression (GTEx).
Результаты: Отбор днРНК, участвующих в прогрессии эпителиальных форм рака, в том числе скПКР, проводился на основании анализа данных литературы PubMed, LncRNADisease 2.0 и lncATLAS. По результатам анализа было отобрано около 400 днРНК, изменяющих экспрессию в эпителиальных опухолях разных локализаций. С привлечением базы данных GEPIA2.0 было отобрано около 150 днРНК, изменяющих экспрессию в опухолевой ткани более чем в 2 раза. В результате выявление наличия CpG островков было отобрано 50 днРНК. В результате, построения сети эндогенных РНК были выбраны миРНК, которые негативно регулируют экспрессию пересечения днРНК и мРНК - miR-124-3p, miR-129-5p и miR-125b-5p. В дальнейшем, потребуется проверка полученных данных на репрезентативной выборке клинических образцов с последующей валидацией на культурах клеток.
Выводы: В результате комплексного анализа отобрано 17днРНК, 3 миРНК и 7 белок-кодирующих генов. Получены теоретические данные о комбинации триплетов (осей), возможно участвующих в развитии скПКР.
Благодарности: Исследование поддержано государственным заданием FGFU-2022-0007.